VENTILACION MECANICA SEGURA CON PRESION DE SOPORTE INSPIRATORIA: ¿COMO ESTIMAR LA PRESION DE DISTENSION PULMONAR?

La Ventilación Mecánica (VM) es una de las medidas terapéuticas que definen a la Medicina Intensiva, sin embargo no está exenta de riesgos y está asociada con diferentes efectos adversos, entre los que se destaca la Lesión Pulmonar Inducida por la Ventilación Mecánica (VILI por sus siglas en inglés). Los mecanismos de VILI se vinculan a barotrauma (lesión por altas presiones en via aérea); volutrauma (lesión por alto volúmen corriente (VT) que genera presiones transpulmonares elevadas y sobredistensión alveolar); atelectrauma (lesión por apertura y cierre cíclico de alvéolos inestables) y biotrauma (lesión pulmonar por mediadores humorales inflamatorios). Recientemente se demostró la importancia de la presión de distensión pulmonar (“Driving pressure”=∆P) como principal determinante de VILI. Es así que las recomendaciones actuales establecen con fuerte nivel de evidencia el uso de VT bajo y driving pressure <15, a fin de priorizar una práctica segura de la VM. La utilización de modos ventilatorios “espontáneos” es cada vez más frecuente en la práctica clínica, debido a sus beneficios a nivel hemodinámico, pulmonar y sobre el tono muscular diafragmático, con menor requerimiento de sedación y menor número de asincronias. Entre éstos, la Presión de Soporte Inspiratorio (PSI) es la modalidad de referencia y la más utilizada. En ella se ajusta un nivel de presión inspiratoria que apoya la respiración espontánea, mientras que el paciente regula la frecuencia y los tiempos del ciclo respiratorio. El VT resultante dependerá de las características mecánicas del sistema respiratorio, del nivel de PSI prefijado y del esfuerzo del paciente. Sin embargo, estudios recientes muestran un efecto deletéreo en la preservación de la respiración espontánea durante la VM, al causar o agravar VILI por mecanismos que incluyen presión intratorácica y alveolar negativa, pérdida de control sobre el VT y estiramiento regional inhomogéneo. En estos modos la presión en via aérea (Pva) es en general menor que durante la ventilación controlada, sin embargo, la presión transpulmonar no disminuye necesariamente o incluso aumenta, fundamentalmente con niveles bajos de PSI. En consecuencia el gradiente de Pav entre la fase inspiratoria y espiratoria en modalidades “espontáneas”, puede no reflejar la presión transpulmonar, la que puede estar fuera de los rangos recomendados para la protección pulmonar. En PSI se asume que la presión transpulmonar es equivalente al nivel de PSI aplicado (Pva insp-PEEP). Sin embargo, esta interpretación no tiene en cuenta el incremento de la presión transpulmonar generado por el paciente, lo que puede ser más marcado con niveles bajos de PSI que condicionan un incremento del esfuerzo inspiratorio para mantener un volumen corriente adecuado a las condiciones mecánicas del sistema respiratorio. En consecuencia, en PSI la presión transpulmonar dependerá de la distensibilidad pulmonar más que del nivel de presión inspiratoria aplicado. Las medidas habituales de presión en vía aérea y VT subestiman la presión transpulmonar en modalidad PSI. Por lo tanto nuestra hipótesis es que conociendo la distensibilidad pulmonar es posible estimar la presión transpulmonar en PSI, para lo cual se requiere de la medida de la presión pleural mediante colocación de balón esofágico.